Descoberta tem potencial para levar a novas formas de tratar o diabetes tipo 1 e para livrar pacientes das injeções de insulina
Estudo realizado por pesquisadores da Columbia University, nos Estados Unidos, sugere que as células no intestino do paciente podem ser estimuladas a produzir insulina, evitando a necessidade de um transplante de células-tronco. Até agora, os transplantes de células-tronco têm sido vistos por muitos pesquisadores como o caminho ideal para substituir as células perdidas no diabetes tipo 1 e para livrar os pacientes das injeções de insulina.
A pesquisa realizada em ratos foi publicada na revista Nature Genetics. O diabetes tipo I é uma doença auto-imune que destrói as células produtoras de insulina no pâncreas. O pâncreas não pode substituir estas células, por isso, quando elas são perdidas, as pessoas com diabetes tipo I devem receber injeções de insulina para controlar sua glicose no sangue. A glicose no sangue que é muito alta ou muito baixa pode ser uma ameaça à vida, e os pacientes devem monitorar seus níveis de glicose várias vezes ao dia.
A meta de longa data da pesquisa do diabetes tipo 1 é substituir as células perdidas com novas células que liberam insulina na corrente sanguínea, conforme necessário. Embora os pesquisadores possam fazer células produtoras de insulina no laboratório a partir de células -tronco embrionárias, estas células ainda não são adequadas para transplante porque não liberam insulina apropriadamente em resposta aos níveis de glicose. Se estas células fossem introduzidas em um paciente, a insulina seria segregada quando não fosse necessária, podendo causar hipoglicemia fatal.
O estudo, conduzido por Chutima Talchai e por Domenico Accili, professor de medicina do Columbia University Medical Center, mostra que determinadas células progenitoras no intestino dos ratos têm a capacidade surpreendente de fazer células produtoras de insulina.
As células progenitoras gastrintestinais normalmente são responsáveis pela produção de uma vasta gama de células, incluindo células que produzem serotonina, o péptido inibitório gástrico, e outros hormônios secretados para o trato gastrintestinal e para a corrente sanguínea.
Talchai e Accili descobriram que, quando desativaram um gene conhecido por desempenhar um papel nas decisões do destino da célula - Foxo1- as células progenitoras também geraram células produtoras de insulina. Mais células foram geradas quando o Foxo1 foi desligado no início do desenvolvimento, mas as células produtoras de insulina também foram geradas quando o gene foi desativado depois que os ratinhos tinham atingido a idade adulta.
"Nossos resultados mostram que poderia ser possível regenerar células produtoras de insulina no trato gastrointestinal dos nossos pacientes pediátricos e adultos. Ninguém poderia ter previsto esse resultado. Muitas coisas poderiam ter acontecido depois que neutralizamos o Foxo1. No pâncreas, quando neutralizamos o Foxo1, nada acontece. Então, por que algo acontece no intestino? Por que não temos uma célula que produz algum outro hormônio? Nós ainda não sabemos", disse Accili.
As células produtoras de insulina no intestino seriam perigosas se não liberassem insulina em resposta aos níveis de glicose no sangue. Mas os pesquisadores dizem que as novas células intestinais têm receptores sensíveis à glucose e fazem exatamente isso. A insulina produzida pelas células do intestino também foi lançada na corrente sanguínea, funcionou tão bem quanto a insulina normal, e foi feita em quantidade suficiente para fazer com que os níveis de glicose no sangue chegassem próximos aos normais nos ratos que, de outra forma, seriam diabéticos.
"Todas estas descobertas nos fazem pensar que persuadir o intestino de um paciente para fazer células produtoras de insulina seria uma maneira melhor de tratar o diabetes do que as terapias baseadas em células-tronco embrionárias ou iPS", disse Accili. A localização das células no intestino pode também impedir que o diabetes destrua as novas células produtoras de insulina, uma vez que o trato gastrointestinal é parcialmente protegido contra o ataque pelo sistema imunitário.
A chave para transformar a descoberta em uma terapia viável, segundo Accili, será encontrar uma droga que tenha o mesmo efeito sobre as células progenitoras gastrointestinais nas pessoas do que a neutralização do gene Foxo1 tem sobre os ratos. Isso deve ser possível, diz ele, já que os pesquisadores descobriram que podiam também criar células produtoras de insulina a partir de células progenitoras ao inibir o Foxo1 com uma substância química.
"É importante perceber que um novo tratamento para o diabetes tipo I precisa ser tão seguro quanto a insulina e mais eficaz do que ela. Nós não podemos testar tratamentos que sejam arriscados simplesmente para remover o fardo das injeções diárias. A insulina não é simples ou perfeita, mas funciona e é segura", disse Accili.
Até mais.
Fonte: isaude.net
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