domingo, 3 de outubro de 2010

Deficiência de Ácido Fólico em crianças...


Folato existe em várias formas químicas diferentes. O ácido fólico (ácido pteroylglutamic) é a forma sintética usada em alimentos fortificados e suplementos. Coenzimas estão envolvidos em uma variedade de reações, incluindo a síntese de ácido desoxirribonucléico e purina, interconversão entre os aminoácidos, e a conversão da homocisteína em metionina. Por causa de seu papel na síntese protéica, o risco de deficiência é maior durante os períodos de rápido crescimento ou metabolismo celular aumentou.

Níveis prejudicados de folato podem estar associados com o tratamento farmacológico a longo prazo de diversas doenças não-neoplásicas, incluindo o uso de doses elevadas de fármacos anti-inflamatórios, a difenilhidantoína e fenobarbital anticonvulsivantes e metotrexato utilizadas no tratamento da artrite reumatóide, psoríase, asma, doença inflamatória intestinal.

A deficiência de folato pode resultar da ingestão de nutrientes pobres ou mal preparados; má absorção (malabsorção hereditária de folato, a doença celíaca, doença inflamatória intestinal, alcoolismo), doenças com uma elevada taxa de turnover celular (anemia falciforme, psoríase), erros inatos do metabolismo do folato ( metileno tetrahidrofolato redutase, metionina sintase redutase, deficiências formiminotransferase glutamato), ou auto-anticorpos contra o receptor de folato cerebral no plexo coróide.

Anemia

Anemia devido à diminuição da ingestão de folato geralmente se manifesta em condições clínicas, que têm maiores exigências de vitaminas (a gravidez por exemplo, o crescimento na infância, hemólise crônica). A anemia é macrocítica (volume corpuscular médio> 100 fL). Variações na RDW forma e tamanho são comuns. A contagem de reticulócitos é baixa, e células nucleadas demonstrando morfologia megaloblástica, muitas vezes são vistos no sangue. Neutropenia e trombocitopenia raramente podem estar presentes, particularmente em doentes com pé-e graves deficiências de comprimento. Os neutrófilos são grandes, algumas com núcleos hypersegmented. A medula óssea é hipercelular por causa de hiperplasia eritróide, e alterações megaloblásticas são proeminentes.Grande, formas anormais neutrofílico (metamielócitos gigantes), com vacuolização citoplasmática também são vistos.

Malabsorção hereditária de folato apresenta dentro de 1-3 meses de idade com diarréia crônica ou recorrente, ulcerações orais, deterioração neurológica e anemia megaloblástica. Desenvolvimento neurológico é pobre, uma vez manifestações do sistema nervoso central estão presentes. Tratamento da malabsorção hereditária de folato pode ser possível com ácido folínico por via intramuscular, alguns pacientes podem responder a altas doses de ácido folínico terapia. Deficiência de folato apresenta dentro de 4-6 meses de idade com irritabilidade, microcefalia, atraso no desenvolvimento, ataxia cerebelar, coreoatetose, ballismus e convulsões. Posteriormente, a cegueira devido à atrofia óptica se desenvolve. Soro e células vermelhas do sangue metiltetrahidrofolato cinco níveis são normais, mas muito baixa no LCR. A alta afinidade de bloqueio de auto-anticorpos contra o limite de folato receptores de membrana no plexo coróide pode ser a causa da deficiência de folato cerebral infantil.

O tratamento com ácido folínico oral corrige os níveis de folato e melhora as manifestações clínicas.
Até mais.

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