Técnica, testada em ratos, detém destruição contínua de células beta produtoras de insulina antes do início clínico da doença
Cientistas do Karolinska Institutet, na Suécia, conseguiram impedir o desenvolvimento do diabetes tipo 1 em camundongos geneticamente suscetíveis à doença.
A pesquisa, publicada na revista Diabetes, mostra que através da injeção de células especificamente preparadas, os pesquisadores detiveram a destruição contínua de células beta pancreáticas produtoras de insulina nos animais imediatamente antes do início clínico do diabetes.
O diabetes de tipo 1 é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico começa a atacar e destruir as células beta produtoras de insulina. Isto leva a uma deficiência na produção de insulina, que precisa ser reposta pelos doentes manualmente.
A causa inicial dessa destruição autoimune ainda não é conhecida. No entanto, sabe-se que os macrófagos, tipo particular de células imunitárias, têm papel ativo na destruição das células beta pancreáticas no diabetes tipo 1. No entanto, os macrófagos podem também exibir propriedades opostas. Estudos anteriores demonstraram que os macrófagos podem proteger contra o tecido de danos mediados pela inflamação.
Células do sistema imunológico utilizam moléculas sinalizadoras chamadas citocinas a fim de se comunicarem umas com as outras, dando instruções sobre a forma como as células devem agir.
No trabalho atual, os pesquisadores tiveram como objetivo determinar quais citocinas eram necessárias para instruir os macrófagos a se tornarem células protetoras.
"Conseguimos atingir este objetivo, definindo uma nova combinação de citocinas que conferem aos macrófagos a capacidade de proteger os camundongos de desenvolver o diabetes tipo 1", afirma o pesquisador Robert Harris.
Os pesquisadores usaram os chamados camundongos NOD que são geneticamente suscetíveis ao diabetes tipo 1 espontaneamente entre 12 e 30 semanas de idade. Os investigadores cultivaram macrófagos de células progenitoras da medula óssea desses ratos. Os macrófagos maduros foram então estimulados com a combinação definida de citocinas.
Quando ratos NOD atingiram 16 semanas de idade, grupos separados foram tratados com macrófagos estimulados por citocinas, macrófagos não tratados e um grupo não foi tratado.
Os ratos foram monitorados durante mais 12 semanas pós-tratamento. Usando uma técnica de imagem tridimensional específica, o grau de ataque das células beta mediados pelas células imunes pode ser visualizado em cada grupo de tratamento. No final do período de seguimento de apenas 25% dos ratos que receberam os macrófagos tratados com citocina tinham desenvolvido diabetes tipo 1, enquanto 83% dos grupos de controle tinham se tornado doentes.
"A terapia celular foi iniciada apenas 2 semanas antes dos ratos desenvolveram diabetes clínico. Nesta fase algumas poucas células beta produtoras de insulina permanecem no pâncreas, fomos capazes de protegê-las de modo que os camundongos nunca desenvolveram diabetes. Tal intervenção bem sucedido nunca foi anteriormente relatada e é um resultado significativo de nosso estudo", conclui Harris.
Até mais.
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